Хронический обструктивный бронхит этиология патогенез. Симптомы, диагностика и лечение хронического обструктивного бронхита

Острый бронхит -воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного характера, проявлябщееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель.

Этиология

Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Классификация

Представлен несколькими формами :острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит; бронхиолит.

Типы в зависимости от характера воспаления : катаральный, гнойный и гнойно-некротический.

От причин острого бронхита выделяют: инфекционный бронхит, который развивается под действием инфекционных агентов (чаще всего вирусов, реже - бактерий), а также неинфекционный бронхит (химический и физический).

По локализации процесса выделяют: острый бронхит дистальной и проксимальной локализации.

Клиника

Кашель, выделение мокроты,ринорея, боль в горле, слабость, головная боль, одышка.

Кашель мучительный, он сопровождается болью за грудиной, может беспокоить в ночные часы и приводить к нарушению сна. При этом состояние еще более ухудшается из-за постоянных недосыпаний. Через 2-3 дня после начала заболевания кашель становится влажным, с выделением мокроты, которая может быть слизистой (прозрачной) или гнойной (зеленоватого цвета). Последний признак свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. В случаях, когда кашель достаточно выражен по силе и является весьма продолжительным, в мокроте могут появляться следы крови.

Лечение .

Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2-3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3-4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2-3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.

Амоксициллин 500 мг 3р/д

Доксициклин 100 мг 2 р/сутки

Триметоприм 160 мг 2р/сут

33. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика. Хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративное воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата и склерозом бронхиальной стенки , развивающегося в результате длительного воспаления, вредных агентов и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышки. Диагноз правомерен при наличии продолжительного кашля не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

Этиология. Причинные факторы: курение, инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность б-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха.

Патогенез: механическое и химическое раздражение слизистой оболочки вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостный свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного экскалатора. Длительное воздействие токсических в-в ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Такие же изменения вызывает действие респираторных вирусов. Нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарущению его функций: секреторной, очистительной, защитной из-за чего участки слизистой теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмовю.

Воспаление в слизистой бронхов ведет к формированию оксидативного стресса, что ведет к повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих необратимые бронхиальные обструкции и переходу хронического бронхита в хобл.

Класификация:

По этиологии: вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.

По морфологическим изменениям: катаральный и гнойный.

По течению: стадия ремиссии и обострения.

По функциональным изменениям: необструктивный и обструктивный.

По осложнениям: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце и эмфизема легких.

Классификация ХБ: простой (катаральный), слизисто – гнойный, другие хронические обструктивные легочные болезни: хронические астматический бронхит, эмфизематозный ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением дыхания.

Эмфизематозный тип (тип А): развивается экспираторный стеноз мелких дыхательных путей и механизм воздушной ловушки, проявляющийся резким снижением переносимости физической нагрузки, одышкой цианозом, пыхтящим дыханием. Аускультативно: сухих хрипов может не быть, продуктивный кашель мало характерен.Больных называют Розовыми пыхтельщиками.

Бронхитический тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение потоковых показателей, ранние дыхательная недостаточность. Называют синими одутловатиками.

Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное. При слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно – равномерное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.

Лечение.

Бета – 2 агонисты – расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и увеличивают частоту биения ресничек эпителия.

Антихолинэргики – первая линия терапии ХБ, блокада м- холинорецепторов 1 и 3 типа крупных бронхов невелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции,явлений трахеобронхеальной дискинезии, гиперкринии и дискринии.

Теофиллин: - способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты. Диапазон терапевтической концетрации составляет 5-15 мкг/ мл.

Мукорегуляторы и муколитики: амброксол – вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшает реологический св-ва мокроты, повышает синтез сурфактанта. Средняя терапевтическая доза = 30 мг 3 раза в сутки.

Ацетилцистеин: разрушает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулирует бокаловидные клетки, за счет повышения синтеза глутатиона, обладает антиоксидантным св-вом и способствует процессц детоксикации. Назначается по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

ГКС применяется при неэффективности базисной терапии в максимальных дозировках.

Антибиотики жмпирически.используют амоксициллин, макролиды (азитромицин), цефалоспорины 2 поколения.

Профилактика .своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.

34. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы - развитие бронхиальной гиперреактивности(повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам , тучным клеткам и лимфоцитам ,) которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром (обструкция дыхательных путей - часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения).

Этиология :Факторы развития: наследственность, аллергены, инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, курение табака, загрязнение воздуха, питание, физическая нагрузка, эмоциональные факторы.

Патогенез :Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином , лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхатель­ных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрос­лого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыха­тельных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, сти­мулировать афферентные нервные окончания.

Клинические формы БА:

Экзогенная (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами окружающей среды

Эндогенная (неатопическая, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен

Аспириновая – возникает на фоне непереносимости НПВП

Особые формы – профессиональная, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма.

Хронический бронхит (ХБ) - это диффузное, прогрессирующее поражение бронхов, обусловленное длительным раздражением и/или воспалением. При этом вначале происходит изменение слизистой оболочки бронхов (эндобронхит) с перестройкой секреторного аппарата. В последующем развиваются дегенеративно-воспалительные и склеротические изменения стенки бронхов (мезо– и панбронхит) с гиперсекрецией и нарушением очистительной функции бронхов.

ХБ является распространенным заболеванием. По данным А.Н.Кокосова (1998), в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной этиологии он составляет 32,6% и заболеваемость имеет тенденцию к росту. Увеличение заболеваемости ХБ связано с широким распространением курения, действием профессиональных вредностей, растущим загрязнением атмосферного воздуха, изменением реактивности населения. Чаще ХБ наблюдается у курящих мужчин и среди городского населения с высокой концентрацией промышленного производства.

Диагностика ХБ иногда вызывает затруднения. Часто за него принимается острый бронхит затяжного или рецидивирующего течения, хронический обструктивный бронхит при отсутствии признаков обструкции бронхов.

В диагностике этого заболевания необходимо руководствоваться критериями ВОЗ. По определению ВОЗ, хроническим следует считать бронхит, когда кашель с мокротой у больного наблюдается не менее 3 мес в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких.

В классификации хронических бронхитов выделяют (Кокосов А.Н., 1998):

1. Первичные ХБ как самостоятельное заболевание.

2. Вторичные, развившиеся при других заболеваниях (туберкулез, бронхогенный рак, бронхоэктазы, уремия, застой при сердечной недостаточности и др.).

По функциональным признакам с учетом одышки и показателей объема форсированного выдоха за 1 с:

а) необструктивные;

б) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитология бронхиальных смывов, степень нейтрофильного сдвига в общем анализе крови и острофазовые реакции):

а) катаральные;

б) слизисто-гнойные.

По фазе болезни:

а) обострение;

б) клиническая ремиссия.

В этиологии ХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями.

И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

В патогенезе ХБ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием полютантов.

Нормальная бронхиальная слизь - это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. Она играет большую роль в осуществлении местной защиты, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный IgA и др., предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. Кроме того, там есть a1-антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов. Слизь также играет роль биологического протектора, окружая реснички бронхиального эпителия.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.

В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).

При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые частицы табачного дыма фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Однако некоторые из них, например полоний, кадмий, макрофагами не элиминируются и могут долго находиться в бронхах, вызывая их раздражение.

Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.

Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление.

Клиническая картина ХБ зависит от распространенности воспаления (проксимальные или дистальные бронхи), от особенностей воспаления (катаральное или гнойное), функциональных нарушений с развитием обструктивного синдрома.

По особенностям клинического течения выделяют хронические необструктивный и обструктивный бронхиты.

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) – это диффузное поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.

В клинической картине основным симптомом является кашель. Обострение чаще наступает в сырое и холодное время года, во время перепадов температуры и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа.

В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может быть слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью считается утренний кашель с отделением небольшого количества мокроты. В последующее время суток кашель может появляться периодически.

При гнойном бронхите иногда отмечаются некоторые симптомы интоксикации в виде общей слабости, потливости.

Из объективных симптомов характерны низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.

Величина функции внешнего дыхания при ХНБ, как правило, остается в нормальных пределах. В этом случае говорят о функционально стабильном ХНБ.

Однако у части больных при обострении ХНБ появляется затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости в связи с переходом воспаления на мелкие бронхи. Если симптомы бронхиальной обструкции носят преходящий характер, это свидетельствует о функционально-нестабильном ХНБ.

Из лабораторных показателей для ХНБ можно отметить повышение СОЭ при гнойном воспалении. Данные рентгеновского исследования не имеют значения в диагностике. При бронхоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки.

Во время ремиссии состояние больных – удовлетворительное, но обычно сохраняется утренний кашель.

По мере прогрессирования воспаления с распространением на мелкие бронхи развивается хронический обструктивный бронхит (ХОБ), который имеет свои клинические особенности.

На 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Москве в 1995 г. принято следующее определение ХОБ: это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу, и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Обструкция бронхов складывается из обратимого и необратимого компонентов.

Необратимый компонент обструкции – это деструкция эластической и коллагеновой основ мелких бронхов, их фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол.

Обратимый компонент обструкции формируется вследствие воспаления слизистой оболочки с ее набуханием и инфильтрацией, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи.

В результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов за счет увеличения подслизистого и адвентиционного слоев, размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, бронхиальной микрососудистой сети, гипертрофии и гиперплазии мышц воздухоносных путей. Большинство больных ХОБ – это заядлые курильщики.

Основным симптомом при ХОБ остается кашель с небольшим количеством мокроты, особенно в утренние часы. Мокрота может быть слизистой при катаральном воспалении, слизисто-гнойной или гнойной при гнойном воспалении, если присоединяется инфекция.

Для ХОБ характерно появление экспираторной одышки за счет обструкции бронхов. Вначале она может быть в виде нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках, при переходе из теплого помещения на холод, во время кашля. В последующем развивается легочная (дыхательная) недостаточность с одышкой в покое.

При гнойном ХОБ вследствие интоксикации появляются потливость, общая слабость, может быть повышение температуры.

У 1/4 больных ХОБ формируется с первоначального воспаления мелких бронхов с характерной одышкой, но в этих случаях у больных отсутствует кашель, так как в мелких бронхах нет кашлевых рецепторов. Это создает определенные трудности в диагностике. Появление кашля в этих случаях свидетельствует о переходе воспаления на более крупные бронхи.

Из объективных симптомов для ХОБ характерны экспираторная одышка, цианоз при нарушении кислородного обеспечения организма, жесткое дыхание и высокие, свистящие сухие хрипы при аускультации легких. Даже если отсутствуют сухие хрипы при спокойном дыхании, при форсированном дыхании появляется свистящий выдох.

При исследовании функции внешнего дыхания определяются вентиляционные нарушения по обструктивному типу. Уменьшается объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).

Европейское респираторное общество предлагает определять тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1:

легкая степень – щ 70 % от должных величин;

средняя –69 – 50 %;

тяжелая - 50%; заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни;

стадия 2 – ОФВ1= 35 – 49 %; заболевание значительно снижает качество жизни, требуются частые визиты в лечебное учреждение, наблюдение врача-пульмонолога;

стадия 3 – ОФВ1

ХОБ имеет прогрессирующее течение. Об этом судят по уменьшению ОФВ1 более чем на 50 мл в год.

При пикфлоуметрии у больных ХОБ суточные колебания пиковой скорости выдоха не превышают 15%.

Рентгенография легких при ХОБ не является диагностически значимым методом. Можно определить усиление рисунка за счет уплотнения стенки бронхов, уплотнение корней легких.

При бронхоскопии уточняется интенсивность воспаления, мукоцилиарный клиренс. Дополняет бронхоскопию цитологическое исследование смывов. Также можно оценить состояние слизистой оболочки с помощью биопсии.

Цитологическое исследование бронхиального содержимого и мокроты помогает уточнить характер воспаления и его активность. При гнойном воспалении определяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

На определенном этапе заболевания ХОБ нарушается кислородное обеспечение организма, поэтому необходимо определение газового состава крови для оценки нарушения газообмена в легких и уточнения степени дыхательной недостаточности.

Прогностически неблагоприятными факторами являются пожилой возраст, курение, тяжелая обструкция бронхов, плохой ответ на бронходилататоры, тяжесть гипоксемии, декомпенсированное легочное сердце.

При лечении ХБ одним из главных условий является прекращение больным курения и устранение вредного воздействия других полютантов. И хотя устранение этих факторов не гарантирует прекращения болезни, однако повышает качество жизни.

Само же лечение зависит от особенностей течения ХБ. При ХБ широко используются средства, очищающие бронхи, разжижающие мокроту и способствующие ее откашливанию.

Нельзя при ХБ систематически применять препараты, подавляющие кашель, ибо он, по образному выражению Б.Е.Вотчала, это не враг, с которым надо бороться, а сторожевой пес бронхов.

Надо добиваться, чтобы не было застоя мокроты в бронхах, который способствует размножению инфекции и ее колонизации с углублением воспаления.

При назначении отхаркивающих средств необходимо учитывать механизм их действия.

Все отхаркивающие средства подразделяются на несколько групп.

1. Препараты, усиливающие секрецию бронхиальных желез:

а) рефлекторного действия (термопсис, алтей, багульник, корень солодки, мать-и-мачеха, подорожник и др.) – рекомендуется частое, дробное назначение и обязательно с обильным питьем;

б) непосредственного действия на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодид калия, терпингидрат и др.).

2. Мукорегуляторные средства влияют на образование секрета и синтез гликопротеидов в эпителии бронхов, стимулируют образование секрета пониженной вязкости, восстанавливают мукоцилиарный клиренс. К ним относятся бромгексин, амбрексол (лазолван, амброгексол), карбоцистеин (бромкатар, мукодин).

3. Препараты с преимущественным муколитическим действием – муколитики, которые вызывают разрыв дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты и разжижение мокроты и таким образом облегчают ее выделение. Из этой группы используются производные цистеина – ацетилцистеин (мукомист, мукосолвин, бронхолизин). Кроме того, ацетилцистеин увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в детоксикации.

Нельзя применять в качестве муколитиков протеолитические ферменты в связи с их побочными эффектами (кровохаркание, аллергия, бронхоконстрикция), особенно при ХОБ, так как в условиях дефицита a1-антитрипсина протеолитические ферменты могут вызвать прогрессирование деструктивных изменений.

При гнойном ХБ рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя. Продолжительность антибактериальной терапии составляет не более 7-14 дней. Нецелесообразно применять антибиотики с профилактической целью. В случаях выраженного гнойного ХБ могут использоваться бронхоскопические санации.

Лечение ХОБ представляет значительные трудности. В этом случае целью его является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни. Лечение должно быть комплексным, но по индивидуальной программе. Большинство больных должны лечиться амбулаторно, госпитализация необходима при обострении заболевания.

Ведущее место в лечении ХОБ занимает бронхорасширяющая терапия. Наряду с применением отхаркивающих средств бронходилататоры являются средствами базисной терапии. В зависимости от механизма действия они подразделяются на 3 группы:

антихолинергические;

бета-2-агонисты;

метилксантины.

А.Г.Чучалин (1998), Е.И.Шмелев (1998) рекомендуют начинать бронхолитическую терапию ХОБ с применения М-холинолитиков (ипратропиум бромид или атровент), которые используются в дозированных аэрозолях до 4 раз в сутки. Антихолинергические препараты снимают обратимый компонент бронхообструкции, снижая парасимпатический тонус. Атровент не вызывает системных побочных эффектов, не повреждает мукоцилиарный клиренс, в дозированных ингаляциях 3-4 раза в день не оказывает кардиотоксического действия. Действие атровента развивается медленно, достигает максимума через 30-60 мин и продолжается 4-8 ч. Эффект от лечения наступает через 7-10 дней.

Бета-2-агонисты (фенотерол-беротек, сальбутамол, тербуталин) обладают быстрым бронхорасширяющим действием при сохранившемся обратимом компоненте обструкции за счет стимуляции бета-2-адренорецепторов, назначаются в дозированных ингаляциях 3-4 раза в день. Однако необходимо соблюдать осторожность при назначении их пожилым больным, при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Хороший эффект достигается при комбинации антихолинергических препаратов и бета-2-агонистов. Такими препаратами являются, например, беродуал (атровент+фенотерол), комбивент (атровент+сальбутамол).

Для повышения эффективности доставки препарата в респираторные пути используются спейсеры, а при синдроме утомления дыхательных мышц – небулайзеры.

При недостаточном эффекте холинолитиков и бета-2-агонистов назначаются метилксантины (теофиллин и др.) короткого или пролонгированного действия.

С целью коррекции дыхательной недостаточности используются оксигенотерапия и тренировка дыхательной мускулатуры с помощью дыхательной гимнастики и чрескожной электростимуляции диафрагмы.

В настоящее время нет однозначного отношения к применению кортикостероидов при ХОБ в качестве средств, уменьшающих бронхиальную обструкцию. В.Г.Алексеев, В.Н. Яковлев (1998) считают целесообразным использование кортикостероидов при ХОБ только в случаях участия аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В различных методических указаниях подчеркивается относительно низкая эффективность (у 10-30% пациентов) от назначения кортикостероидов.

Отсутствует общая точка зрения на тактику применения системных и ингаляционных кортикостероидов. Системное применение этих препаратов вызывает много побочных эффектов, в том числе стероидную миопатию дыхательных мышц. При ингаляционном применении возможна грибковая и бактериальная суперинфекция дыхательных путей.

Однако в Федеральной программе, посвященной хроническим обструктивным болезням легких (1999), показанием для кортикостероидной терапии является неэффективность максимальных доз бронхорасширяющих средств. Для решения вопроса о целесообразности систематического применения кортикостероидов необходимо провести пробную терапию 20-30 мг/сут из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 нед на фоне лечения бронхолитиками. Если при тест-терапии кортикостероидами улучшается бронхиальная проходимость, то можно назначать их ингаляционное применение.

Бронхитом называется заболевание дыхательных путей, возникающее вследствие развития воспалительного процесса в бронхах. Основным механизмом появления патологии является попадание патогенных микроорганизмов и бактерий в организм человека. Из этой статьи узнаете об этиологии, патогенезе, клинике бронхита, лечение и диагностика которого должны проводится под наблюдением специалиста. Что же представляет собой недуг?

Клинические проявления бронхита напрямую зависят от формы и стадии развития заболевания. Симптоматика острой формы бронхита имеет ряд существенных отличий от клинической картины и симптоматики бронхита в его хронической форме. Итак, к основным проявлениям острого бронхита относятся следующие явления:

• в острой начальной стадии отмечается сухой кашель, который нередко сопровождается болезненными ощущениями за грудиной, голос становится сиплым, глотание болезненное;
• выражена симптоматика общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, повышение температуры тела;
• наряду с этим отмечаются симптомы первичного заболевания (ОРВИ, грипп, инфекции верхних дыхательных путей).

Для клиники хронического бронхита характерны следующие симптомы:

• приступы кашля присутствуют беспрерывно на протяжении трех месяцев в течение двух лет;
• при кашле отделяется мокрота (консистенция мокроты зависит от степени поражения бронхов: от слизистой и светлой до слизисто-гнойной и непрозрачной);
• при запущенных стадиях появляется одышка и затрудняется дыхание как следствие обструкционных процессов в бронхах и легких.

Этиология бронхита

Основной причиной клиники обструктивного бронхита является инфицирование органов верхних дыхательных путей. В основном развитию бронхита способствуют вирусные простудные заболевания (риновирусы, ОРВИ, аденовирусы, грипп), а также бактериальные инфекции (например, стрептококк или хламидия). Следует отметить, что развитие бронхита при простудных заболевания происходит зачастую в организме, ослабленном курением, неправильным образом жизни, а также наличием ряда заболеваний в анамнезе.

Клиника острого бронхита у детей и взрослых обозначает, что спровоцировать болезнь могут также различные воздействия извне: вдыхание вредных химических веществ, запыленность помещения, регулярные переохлаждения. Хронический бронхит, как правило, является следствием несвоевременного лечения бронхита острого. Среди основных этиологических причин следует остановиться также на следующих:

• экологические проблемы (загрязнение воздуха вредными для здоровья выбросами);
• курение;
• вредные условия труда (например, работа на химическом производстве);
• тяжелая переносимость холодного климата.

Патогенез острого и хронического бронхита

При прогрессирующем развитии бронхита патологическому воздействию подвергаются в первую очередь стенки бронхов, в которых начинаются атрофические процессы. Это, в свою очередь, приводит к ослаблению защитных функций бронхов, что становится причиной снижения функции иммунной системы. При попадании инфекции в дыхательные пути в организме развивается воспалительный процесс в острой его форме. Если соответствующая медикаментозная терапия не осуществляется, то дальнейшее развитие патологического процесса приводит к отеку и гиперемии слизистых, появлению слизисто-гнойного экссудата. При полноценном лечении избавится от бронхита возможно через две-три недели, на восстановление функции бронхов понадобится около месяца, если же атрофические процессы привели к необратимым изменениям, то бронхит переходит в хроническую форму.

Причины

При бронхите повреждаются стенки бронхов, что может произойти из-за ряда таких причин, как:

1. Заражение вирусными инфекциями - острый бронхит вызывается в 90 % случаев вирусами. У взрослых заболевание обычно вызывается миксовирусами (грипп, парагрипп).
2. Заражение бактериальными инфекциями - в 5-10 % случаев причиной бронхита становятся бактерии (стрептококки, гемофилы и хламидии), бактериальные инфекции часто становятся вторичными инфекциями как следствие поражения вирусом.
3. Ослабленный иммунитет и авитаминоз.
4. Переохлаждение.
5. Проживание в местах с повышенной влажностью, загрязненным воздухом и плохой экологией.
6. Активное и пассивное курение – при вдыхании сигаретного дыма на легких оседают различные химические вещества, что приводит к раздражению стенок.
7. Вдыхание токсичных и вредных газов и токсинов, которые повреждают стенки легких и бронхов (аммиак, соляная кислота, диоксид серы и др.).
8. Следствие других хронических или острых заболеваний – при неправильном или недоведенном до конца лечении бактерии могут попасть в легкие и начать там распространяться.
9. Неправильное питание.
10. Вследствие аллергической реакции.

Симптомы

Проявление острого бронхита начинается с простудного заболевания. Выраженная утомляемость, слабость, першение и кашель. В самом разгаре заболевания кашель сухой, вскоре присоединяется мокрота. Выделения могут быть как слизистые, так и иметь гнойный характер. Бронхит может сопровождаться повышением температуры. Форма хронического бронхита диагностируется спустя несколько месяцев заболевания. Влажный и мучительный кашель с мокротой мучает человека каждый день. При контакте с раздражителями возможно усиление кашлевого рефлекса. Длительный процесс приводит к затруднению дыхания и развитию эмфиземы легких.

Какой симптоматикой сопровождается инфекционный бронхит? В начале заболевания беспокоит сухой кашель, чувство слабости, повышение температуры тела, при смене сухого кашля на влажный присоединяется дискомфорт в области грудной клетки.

А как проявляется аллергический бронхит? Контакт с возбудителем дает неприятные ощущения и появление кашля. Мокрота при аллергическом бронхите всегда имеет слизистый секрет. Не отмечается повышения температуры тела. Симптомы бронхита исчезают при устранении раздражителя.

При токсическом бронхите беспокоит сильный кашель, вызывающий затруднение дыхания, присоединение одышки или удушья.

Диагностика бронхита

Наиболее легким заболеванием, если рассматривать вопрос диагностики, является бронхит. В настоящее время доступно множество объективных и современных методов диагностики клиники бронхита у детей и взрослых:

1. Беседа с врачом. В большинстве случаев диагноз «бронхит» ставится на основании опроса пациента и выявления жалоб, связанных с дыхательной системой. При опросе врач также выясняет примерное начало заболевания и возможные причины.
2. Осмотр. Врач проверяет на наличие шумов дыхания в грудной клетке с помощью фонендоскопа. Аускультация выявляет жесткое дыхание, а также наличие сухих и влажных хрипов. Для дифференциальной диагностики и исключения пневмонии и плеврита возможно использование метода перкуссии. При хроническом бронхите перкуторный звук меняется в связи с изменением легочной ткани.
3. Клинические анализы. Производится исследование крови и мокроты для обоснования диагноза. При бронхите показатели крови в общем анализе будут изменяться в зависимости от возбудителя. Бактериальная флора приведет к увеличению СОЭ, а также числа лейкоцитов и нейтрофилов. При вирусном бронхите отмечается уменьшение числа лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.
4. Рентген грудной клетки в двух проекциях - метод диагностирования заболеваний бронхиального дерева.
5. Спирография. Современный метод выявления снижение функций дыхательных путей. При бронхите за счет воспалительного компонента существует препятствие вдоха и выдоха, что, несомненно, отразится на снижении общего объема легких.

Лечение бронхита

Клиника и лечение острого бронхита заключается в соблюдении следующих рекомендаций врача:

1. Назначается постельный режим и полный физический и душевный покой пациента.
2. Необходимо обеспечить больного достаточным количеством питья.
3. Применение необходимых физиотерапевтических методик лечения.
4. Прием необходимых медикаментов.
5. Необходимо также отметить, что в зависимости от причин, способствующих развитию заболеваний, отличаются и методы лечения болезни.

Противовирусные

Так, в лечении бронхита вирусной этиологии назначаются такие противовирусные типы препаратов:

1. «Виферон». Это препарат, содержащий комбинированный человеческий интерферон. Данное вещество относится к медикаментам широкого спектра действия, выпускается в виде мази и свечей различной дозировки. Курс терапии составляет от пяти до десяти дней. Среди возможных побочных действий может наблюдаться аллергическая реакция.
2. «Лаферобион». Данный препарат можно использовать как для профилактики, так и для лечения заболеваний, вызванных возбудителями различных вирусов. Выпускается в виде раствора. Курс терапии не должен превышать десяти дней.

Антибактериальные

Как правило, для лечения бронхита бактериального происхождения выбираются следующие группы препаратов:

• Аминопенициллины.
• Цефалоспорины.
• Макролиды.
• Фторхинолоны.

Пребиотики

Также обязательно назначаются необходимые пребиотики для предотвращения развития у больного дисбактериоза кишечника. Все перечисленные вещества необходимо использовать комплексно для лечения заболевания. Также всем пациентам с бронхитом, независимо от этиологии, назначаются физиотерапевтические методы воздействия. Этот метод лечения является одним из старейших в медицинской практике, его использование позволяет безопасным для здоровья способом добиться эффективного результата в воздействии на заболевание.

Физиотерапия

В лечении недуга используются такие физиотерапевтические методы лечения:

1. Ингаляция. Этот способ воздействия на дыхательную систему позволяет использовать его в лечении беременных женщин и детей с бронхитом. Для проведения процедуры применяется специальный прибор-ингалятор. Такой метод воздействия может эффективно устранить такие клинические проявления заболевания, как наличие мокроты, кашля, болезнетворных микроорганизмов. Также несомненное преимущество данного метода заключается в возможности домашнего использования.
2. Массажные техники. Для лечения бронхита массажист проводит динамичные простукивания и поглаживания кончиками пальцев. Обязательным в проведении процедуры является применение эфирных масел. Манипуляции проводятся только на грудном отделе позвоночника человека. Длительность процедуры составляет от пяти до десяти минут ежедневно, курс лечения - пять дней.
3. Индуктотермия. Основой этого метода является воздействие тепловых лучей на человека. Под действием электромагнитных волн происходит усиление кровообращения в пораженные воспалением ткани. Длительность манипуляции составляет двадцать минут. В зависимости от тяжести состояния курс процедуры может варьироваться от шести до двенадцати манипуляций.
4. Электрофорез. Это технология применяется для разжижения секрета, выделяемого из бронхов. Процедура выполняется с использованием специального аппарата, который позволяет веществу проникать в глубокие слои эпидермиса, что способствует расширению бронхов и восстановлению поврежденных слизистых оболочек органа.
5. Галотерапия. Данный метод заключается в искусственном создании климата, подобного тому, который существует в соляных пещерах. Используется для улучшения вентиляции легких.
6. Теплолечение. Для этой процедуры используются специальные парафиновые накладки, которые предварительно нагреваются, а затем накладываются на грудную клетку больного, что способствует уменьшению спазмов во время приступов кашля. Длительность этой манипуляции составляет десять минут.

Лучшие травы

Также для лечения недуга можно использовать лекарственные травы и грудные сборы. Приготовление настоев трав из корня солодкой и чабреца способствует ускорению выведения секрета из бронхов. От приступов кашля поможет сбор таких трав, как мать-и-мачеха, корень девясила, аниса.

Пройдите тест по контролю над своей астмой - Подробнее ⇒

Бронхит - заболевание дыхательных путей, характеризующееся воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов.

Классификация

Классификацию производят по различным критериям.

По течению выделяют формы:

1. Острую (болезнь обычно продолжается 2-3 недели, после чего наступает выздоровление).
2. Затяжную (данная форма характеризует острый бронхит, который протекает более 3 недель).
3. Хроническую (диагноз ставится, если у пациента в течение не менее 3 месяцев в году за 2 года наблюдения имеются признаки бронхита).
4. Рецидивирующую (критерий постановки диагноза таков: на протяжении года диагностируется не менее 2 инфекционно-воспалительных поражений бронхиального дерева).

По самостоятельности развития бронхиты бывают первичные и вторичные:

• Первичное заболевание представляет собой состояние, при котором какой-либо патологический фактор изначально действует на слизистую оболочку бронхиального дерева, вызывая его воспаление. То есть, первичный бронхит - это самостоятельный патологический процесс, который начинается в бронхах и ограничивается ими. Данный вариант встречается в клинической практике крайне редко.
• Вторичное поражение бронхов представляет собой проявление или осложнение другого заболевания, протекающего в респираторном тракте (например, грипп, коклюш) или в иных органах и системах организма. Вторичный бронхит на фоне других заболеваний дыхательного тракта - это и есть та патология, которая чаще всего встречается в практике врача.

Причинами воспаления являются:

1. Инфекция.
2. Аллергия.
3. Физико-химические факторы (например, вдыхание воздуха, в котором содержатся раздражающие химические соединения).

Важно! Обычно поражение бронхиального дерева вызвано воздействием вирусов. Среди них наиболее часто встречаются вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы.

К вирусной инфекции по мере развития процесса может присоединиться бактериальный или грибковый агент. Гораздо реже бактерии или грибы выступают в роли первопричины бронхита. Иногда возбудителями бронхита становятся хламидии и микоплазмы.

Физические, химические, аллергические агенты выступают в роли самостоятельных причин либо факторов, предрасполагающих к присоединению инфекции.

По наличию признаков сужения просвета бронхов выделяют обструктивный и необструктивный бронхиты.

По уровню поражения бронхиты бывают:

• проксимальные (поражается основание бронхиального дерева);
• дистальные (воспаление протекает в бронхах с небольшим диаметром; данное заболевание носит название «бронхиолит«).

В зависимости от степени распространения выделяют воспаление бронхов:

По типу воспалительных проявлений бронхит бывает:

1. Катаральный.
2. Серозно-гнойный.
3. Гнойный.
4. Геморрагический.
5. Язвенный.
6. Некротический.

Клиника

Начало инфекционного варианта рассматриваемой болезни, как правило, проявляется симптомами ОРВИ. Появляется насморк, боль в горле, общая слабость, озноб, незначительное повышение температуры тела. Кашель вначале сухой, без отделения мокроты. Он усиливается при углубленном дыхании, которое сопутствует, например, эмоциональному разговору, смеху. Не редко наблюдаются болевые ощущения в области трахеи. Постепенно кашель становится мягче. Он приобретает продуктивный характер, то есть начинает откашливаться мокрота.

При обструктивной форме заболевания характерным признаком является шумное, свистящее дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Степень повышения температуры тела зависит от причины, вызвавшей развитие бронхита, конкретной формы болезни и индивидуальных особенностей организма.

Диагностика

Основные диагностические признаки:

• кашель;
• одышка с затрудненным выдохом (при обструктивных формах болезни и при бронхиолите);
• признаки, выявляемые при выслушивании фонендоскопом: жесткое дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Важно! Обязательна рентгенография органов грудной клетки для исключения пневмонии. При бронхите может отмечаться двухстороннее усиление легочного рисунка и рисунка корней легких. При наличии сужения просвета бронхов определяется повышение прозрачности легочных полей, уплощение и низкое размещение куполов диафрагмы, горизонтальность линий ребер.

Также исследуют функцию внешнего дыхания. Здесь могут быть выявлены нарушения по обструктивному типу.

При тяжелом хроническом течении иногда проводят такие диагностические процедуры, как бронхография и бронхоскопия.

Из лабораторных исследований назначают:

1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Микроскопическое исследование мокроты (в том числе исследование на наличие возбудителя туберкулеза).
4. Посев мокроты на микрофлору.
5. Биохимический анализ.

Дифференциальная диагностика

В зависимости от признаков болезни дифференциальный диагноз может проводиться с такой патологией, как:

• пневмония;
• бронхоэктатическая болезнь;
• муковисцидоз;
• инородное тело бронхов и другие.

Программа лечения

Лечебные мероприятия обычно осуществляются в амбулаторном режиме. Госпитализация показана только людям с неблагоприятным течением бронхита или тем, у кого имеется тяжелая сопутствующая патология. Лечение бронхита комплексное.

Важно! Назначение антибиотиков или противовирусных препаратов производится только по показаниям.

• организация режима и питания. Режим постельный во время лихорадки, в последующем - щадящий. Диета в разгар болезни должна быть преимущественно молочно-растительная. Рекомендуется обильное питье (объем должен в 2 раза превышать возрастную суточную норму). Необходимо пить побольше теплой жидкости в виде чая с малиной, лимоном, мятой, клюквенного морса, настоя шиповника;

• симптоматическое лечение;

• витаминотерапия;
• физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура.

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников

Бронхит - воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани - является одним из наиболее распространенных острых респираторных заболеваний.

Елена Лаптева , заведующая кафедрой пульмонологии и фтизиатрии БелМАПО, доктор мед. наук, доцент;Ирина Коваленко, доцент кафедры пульмонологии и фтизиатрии БелМАПО, кандидат мед. наук.

Бронхит - воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани - является одним из наиболее распространенных острых респираторных заболеваний. Возникает, как правило, на фоне ОРВИ, которая у 20% заболевших выступает самостоятельной причиной болезни. Вместе с тем у 80% пациентов основная роль в этиологии заболевания принадлежит вирусно-бактериальным ассоциациям. Среди вирусных возбудителей наиболее частые грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, адено-, корона- и риновирусы. Среди бактериальных возбудителей лидируют Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, условно-патогенная микрофлора и их ассоциации.
Для всех ОРВИ характерны признаки интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость, миалгия и др.) с симптомами поражения дыхательных путей. Интоксикация обычно выражена не столь резко, как при гриппе. В клинической картине доминирует катаральный синдром: при аденовирусных заболеваниях - фарингит и конъюнктивит (боль или першение в горле, резь в глазах, слезотечение, кашель, нередко продуктивный), ларингит (осиплость голоса, сухой кашель), при респираторно-синцитиальной инфекции - частый навязчивый кашель в течение длительного времени, обструктивный синдром.

Острый бронхит характеризуется диффузным поражением бронхов разного калибра, что обусловливает определенную клиническую симптоматику. Течение может быть острым (до 3 недель) и затяжным (более 3 недель). В случаях повторных (2–3 и более в течение года) эпизодов речь может идти о рецидивирующем бронхите либо (при наличии признаков вентиляционной недостаточности по обструктивному типу) о рецидивирующем остром обструктивном бронхите.

Определяющее значение в формировании рецидивирующего течения заболевания придается инфекционным факторам. При воздействии вирусов на незрелые тканевые структуры возможно присоединение бактериального воспаления, повреждающего мерцательный эпителий и ухудшающего функцию самоочищения бронхов. Размножение микроорганизмов способствует прогрессированию воспаления как за счет самостоятельного повреждения структуры бронха, так и вследствие активации лизосомальных ферментов клеток. Следствием этого являются мукоцилиарные нарушения, приводящие к развитию панбронхита, перибронхита и способствующие формированию деформирующего бронхита при возникновении участков фиброзирования.

Затяжное и рецидивирующее течение бронхита могут провоцировать внутриклеточные возбудители, такие как хламидии, микоплазмы (также могут стать причиной тяжелых вариантов его течения).

Микоплазменная инфекция проявляется фарингитом, общим недомоганием, слабостью, потливостью и сопровождается длительным (до 4–6 недель) приступообразным кашлем. Для респираторного хламидиоза характерны фарингит, ларингит и бронхит. Пациенты наиболее часто в жалобах отмечают осиплость, першение в горле, субфебрильную температуру тела, постоянный малопродуктивный кашель с отхождением незначительного количества слизистой мокроты.

Факторы риска развития бронхита

Переохлаждение, грипп и другие респираторные вирусные заболевания, курение (в т. ч. пассивное), алкоголизм, застойные явления в легких при сердечной недостаточности, вирусные и аллергические заболевания, иммунодефицитные состояния, эпидемическая ситуация (контакт с больным), осенне-зимний период, наличие трахеостомы, пожилой или детский возраст, рефлюкс-эзофагит, хронический синусит, воздействие физических (холодный и горячий воздух) и химических (вдыхание паров серы, сероводорода, хлора, брома, аммиака) факторов.

Критерии диагностики

Диагноз «острый бронхит» ставится при появлении кашля, продолжающегося не более 3 недель, независимо от наличия мокроты при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний легких, которые также могут быть причиной кашля. Диагноз определяется методом исключения иных заболеваний, характеризующихся кашлем, и основывается на клинической картине. Главные клинические проявления: симптомы интоксикации (недомогание, озноб, субфебрилитет, боли в груди, мышцах), кашель - сначала сухой, затем продуктивный со слизистой мокротой, одышка, которая может быть обусловлена обструктивным синдромом либо фоновой патологией легких или сердца. При аускультации выявляются рассеянные сухие или влажные хрипы в легких.

Вирусной этиологии заболевания сопутствуют лихорадка с ознобом, фарингит, конъюнктивит, ринит, головная боль, ломота в суставах и мышцах, кашель. В общем анализе крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи возможна незначительная протеинурия, но чаще патологических изменений нет.

Принципы лечения бронхита

• Бронхосанационная терапия;
• противовоспалительная терапия;
• дезинтоксикационная терапия;
• антибактериальная терапия (по показаниям);
• общеукрепляющая терапия.

В настоящее время не вызывает сомнений, что лечение должно проводиться с учетом этиологии заболевания и наличия бронхиальной обструкции, в генезе которой преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи. Поэтому патогенетическими и симптоматическими методами терапии являются противовоспалительные, бронхолитические и муколитические препараты. Однако лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания - инфекционного возбудителя. Наиболее сложным как с точки зрения диагностики, так и терапии на современном этапе представляется лечение рецидивирующих бронхообструктивных заболеваний, ассоциированных с атипичными возбудителями респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia и др.), что связано со способностью этих возбудителей к персистенции и неблагоприятному иммунотропному действию.

Вследствие нерациональной фармакотерапии бронхит может переходить в затяжную форму, что приводит к снижению трудоспособности и качества жизни пациентов, увеличению экономических затрат, связанных с лечением.
Рационально подобранная этиологическая терапия позволит снизить риск развития тяжелых форм течения заболевания и его хронизации.

Лекарственная терапия

Отхаркивающие лексредства раздражающего действия на рецепторы желудка

Средства на основе лекарственных растений: истод, плющ, подорожник, тимьян, солодка, алтей, термопсис, гвайфенезин и др.

Данные препараты оказывают умеренное раздражающее действие на рецепторы слизистой оболочки желудка и рефлекторно усиливают секрецию бронхов и бронхиальных желез. Способствуют продвижению мокроты из нижних в верхние отделы дыхательных путей. Эффект некоторых препаратов (термопсиса, истода и др.) связан со стимулирующим воздействием на рвотный и дыхательный центры.

Отхаркивающие лексредства резорбтивного действия

• Носители сульфгидрильных групп: ацетилцистеин, карбоцистеин.
• Производные вазицина: синтетические аналоги алкалоида Adhatoda vasica: бромгексин, амброксол.

Данные препараты после приема внутрь всасываются, попадают в кровь, доставляются к бронхам, выделяются слизистой дыхательных путей, стимулируют секрецию бронхиальных желез, разжижают и облегчают отделение мокроты, усиливают перистальтику бронхов.

Неопиоидные противокашлевые лексредства центрального действия

• Бутамират - угнетает рецепторы дыхательных путей, действует на ЦНС, не угнетает дыхательный центр (синекод, коделак, стоптуссин).
• Глауцин - алкалоид мачок желтый, семейство маковых. Избирательно угнетает кашлевой центр (глауцин, глаувент).
• Окселадин - подавляет кашлевой центр и не подавляет дыхательный. Не вызывает сонливости (пакселадин, тусупрекс).
• Пентоксиверин - подавляет кашлевой рефлекс, снижает стимуляцию кашлевого центра (cедотуссин).
• Ледин - производное эфирного масла побегов багульника болотного, 8-оксиаромадендран. Противокашлевое действие достигается путем угнетения центрального кашлевого рефлекса (ледин).
• Декстрометорфан - угнетая рецепторы дыхательных путей, не угнетает дыхательный центр, частично действует на ЦНС (туссин плюс).

Комбинированные лексредства муколитического и бронхолитического действия в виде сиропов

В последнее время появились комбинированные препараты, смысл применения которых заключается в комплексном воздействии на симптомы заболевания, ставшего причиной кашля. Существует много комбинаций, в которых противокашлевые, отхаркивающие средства, муколитики встречаются в самых разных сочетаниях, при этом за счет совместного эффекта результаты лечения существенно превосходят аналогичные при монотерапии.

Многообразие средств для лечения кашля обусловлено, с одной стороны, необходимостью решать различные терапевтические задачи в зависимости от характера кашля, стадии инфекционного процесса и сочетания тех или иных патологических факторов, лежащих в его основе, а с другой стороны - недостаточной эффективностью проводимой терапии.

Джосет, кашнол, аскорил - комбинированные с сальбутамолом. Баладекс, комбинированный с теофиллином, кленбутерол.

В патогенетической терапии бронхита появился ингибитор противовоспалительных медиаторов, к числу которых относится фенспирид, обладающий бронхолитической и противовоспалительной активностью. Препарат уменьшает проявления бронхоспазма, снижает выработку ряда биологически активных веществ, участвующих в развитии воспаления и способствующих повышению тонуса бронхов, в т. ч. цитокинов, производных арахидоновой кислоты, свободных радикалов. Фенспирид также подавляет образование гистамина - с этим связано его спазмолитическое и противокашлевое действие.

В симптоматической и патогенетической терапии в остром периоде при обструктивном синдроме целесообразно выбирать ингаляционные бронхолитики и ингаляционные глюкокортикостероиды.

Использование схемы «бронхолитик + муколитик + ингаляционный глюкокортикостероид» по сравнению со схемой «бронхолитик + муколитик» и с применением одного бронхолитика в симптоматической терапии рецидивирующего обструктивного бронхита наиболее оптимально с фармакоэкономической точки зрения. Вероятность наступления положительных клинических эффектов использования данной схемы очень высока.

Небулайзерная терапия В настоящее время широкое распространение получили небулайзеры, применяемые для ингаляционной терапии в пульмонологии. В основу работы приборов положен принцип распыления жидких лекарственных препаратов в аэрозольный туман с помощью сжатого воздуха или ультразвука. Небулайзеры бывают двух типов: струйные, использующие струю газа (воздуха или кислорода), и ультразвуковые, использующие энергию колебания пьезокристалла. Струйные небулайзеры более популярны.

При заболеваниях легких ингаляционный путь введения препаратов является наиболее логичным, так как лексредство доставляется самым коротким путем, действует быстрее в более низкой дозе и с меньшим риском развития побочных эффектов системного характера по сравнению с препаратами, которые вводятся перорально или парентерально.
Использование небулайзеров позволяет:

• улучшить поступление препарата в легкие без повышения дозы;
• достичь значительной экономии препарата;
• использовать лечение независимо от возраста и тяжести заболевания.

Небулайзерная терапия обеспечивает самый большой процент доставки лексредства в дистальные отделы респираторного тракта (по сравнению с любыми другими доставочными устройствами) независимо от силы вдоха больного, является наиболее приемлемой для купирования приступа удушья (или кашля) любой степени тяжести, а также для базисной ступенчатой терапии с переводом пациента при стабилизации состояния на использование препаратов с помощью других доставочных устройств.

Бронхорасширяющие средства

• Фенотерол (беротек). Препарат способствует расширению бронхов и облегчению прохождения воздушного потока через суженый воспалением дыхательный тракт. Для ингаляции используется 1–2 мл лексредства, эффект сохраняется в течение 3 часов. Применяется симптоматически в зависимости от степени выраженности бронхоспазма. Во время обострения в среднем используется до 4 раз в день. Ингаляция беротека через небулайзер имеет существенные преимущества перед дозированным аэрозольным баллончиком: препарат оказывает действие непосредственно в мельчайших бронхиолах, а не оседает в ротоглотке, не всасывается в кровь и не вызывает массу побочных эффектов (повышение АД, аритмии, тремор). При использовании баллончика необходимо задержать дыхание на несколько секунд после введения препарата, что не всегда возможно во время тяжелого приступа, а также у детей. При использовании небулайзера в этом нет необходимости.
• Сальбутамол. Применяется при появлении бронхоспазма. Выпускается в специальных небулах по 2,5 мл. Для ингаляции используют одну небулу, лечебного эффекта хватает на 4–6 часов. Количество ингаляций зависит от тяжести течения основного заболевания.
• Ипратропиум бромид (атровент). Ингалируют 2–4 мл, эффект сохраняется 5–6 часов. Бронходилатирующие свойства препарата несколько слабее, чем у беротека, но он практически лишен побочных эффектов, чаще назначается пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Комбинированное бронхорасширяющее средство беродуал (фенотерол + атровент). Ингалируют 2–4 мл раствора, количество процедур зависит от состояния пациента.

Средства, влияющие на реологию мокроты

• Лазолван. Раствор, предназначенный для ингаляций, выпускается во флаконах по 100 мл. Эффективно разжижает вязкую, трудноотделяемую мокроту, в результате чего она становится жидкой и больной может легко ее откашлять. Ингалируют 3 мл препарата 4 раза в день.
• Флуимуцил (ацетилцистеин). Применяется в качестве отхаркивающего средства по 3 мл несколько раз в день.
• Слабощелочные минеральные воды: «Боржоми», «Нарзан», физиологический раствор в дозе 3 мл 4 раза в день.

Антибактериальные и антисептические средства

Должны применяться только при наличии клиники бактериального поражения бронхов.

• Флуимуцил-антибиотик ИТ. Двухкомпонентный препарат, содержащий антибиотик тиамфеникол и ацетилцистеин, который эффективно разжижает мокроту. Назначается при гнойных бронхитах. Сухой порошок растворяют в 5 мл 0,9% хлорида натрия и делят на 2 приема.
• Диоксидин, мирамистин. Антисептики широкого спектра действия. Применяются при гнойных процессах в дозе 4 мл 2 раза в сутки.
• Фурацилин. Антисептик. Используют готовый 0,02% раствор по 4 мл 2 раза в день.

Ингаляционные кортикостероиды

Дексаметазон, будесонид, пульмикорт. Небулы по 2 мл в различных дозировках. Применяются при бронхообструктивном синдроме. Доза и кратность зависят от тяжести течения заболевания и подбираются врачом.

Лидокаин

В случаях навязчивого сухого кашля как симптоматическое средство можно использовать ингаляции лидокаина через небулайзер. Препарат, обладая местными анестезирующими свойствами, снижает чувствительность кашлевых рецепторов и эффективно подавляет кашлевой рефлекс. Наиболее частые показания к ингаляциям лидокаина - вирусные трахеиты, ларингиты и даже рак легкого. Можно ингалировать 2% раствор, выпускаемый в ампулах, по 2 мл 2 раза в день. При одновременном назначении нескольких препаратов следует соблюдать очередность. Первым идет бронхорасширяющее средство, спустя 10–15 минут - отхаркивающее, после отхождения мокроты - противовоспалительное или дезинфицирующее.

Антибиотикотерапия Лечение затяжного и рецидивирующего бронхита бактериальной этиологии должно быть направлено на устранение причины заболевания, эрадикацию инфекционного возбудителя. Ведущая роль принадлежит антибиотикотерапии. Адекватная антибиотикотерапия позволяет не только купировать симптомы острого воспаления, но и привести к эрадикации возбудителя, уменьшению частоты рецидивов, увеличению интервала между обострениями, что в конечном итоге улучшает качество жизни пациентов.

Показания к назначению:

• температура выше 38 °С, не снижающаяся дольше 3 дней, повышение температуры на фоне лечения;
• отхождение гнойной мокроты;
• затяжное течение (2–3 недели без улучшения);
• тяжелое состояние: высокая температура, слабость, признаки интоксикации;
• повышение СОЭ до 20 мм/час, палочкоядерый сдвиг, изменения формулы крови.

Выбор антибиотика осуществлялся эмпирическим путем с учетом вероятной этиологии и чувствительности предполагаемого возбудителя к антимикробным препаратам (см. табл.).

Общеукрепляющая терапия при рецидивирующем течении бронхита

В последние годы среди иммуномодулирующих препаратов особый интерес в пульмонологии вызывают бактериальные лизаты возбудителей респираторных инфекций. Эти препараты имеют двойное назначение: специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуномодулирующее).

Необходимо отметить, что специфическая активная иммунизация против наиболее распространенных возбудителей респираторных заболеваний выгодно отличается от неспецифической иммуностимуляции целенаправленностью и эффективностью. Связано это также с тем, что, к сожалению, у наиболее высокоэффективного метода профилактики инфекционных заболеваний - вакцинации - сегодня в пульмонологии достаточно ограниченные возможности. Существуют прививки против пневмококка, гемофильной палочки и др., ежегодно появляются новые вакцины против вируса гриппа, стафилококка. Однако против большинства респираторных патогенов вакцин не существует, не говоря уже об отсутствии поливакцин с антигенами основных возбудителей респираторных инфекций. Кроме того, для респираторных патогенов характерна быстрая изменчивость, а специфический иммунитет против них непродолжителен.

Поэтому большое значение приобретают так называемые вакциноподобные препараты, действие которых направлено на создание специфического иммунитета против конкретного возбудителя инфекций дыхательных путей. В связи с этим в последние годы для лечения и профилактики респираторных инфекций широкое применение получили иммунокорректоры бактериального происхождения, прежде всего бактериальные лизаты, вызывающие формирование селективного иммунного ответа против конкретных возбудителей. Препараты можно назначать и с профилактической целью в острый период респираторных инфекций (более эффективно в сочетании с соответствующей этиотропной терапией).

Основными представителями бактериальных лизатов являются бронхо-мунал (капсулы), ИРС-19 (назальный спрей), рибомунил (таблетки). Препараты инициируют специфический иммунный ответ на бактериальные антигены, присутствующие в этих лексредствах. Использование пероральных лизатов обусловливает контакт антигенов наиболее значимых возбудителей респираторных инфекций с макрофагами, находящимися в слизистых ЖКТ, с последующей их презентацией лимфоцитам в лимфоидной ткани. В результате появляются коммитированные клоны В-лимфоцитов, продуцирующие специфические антитела к антигенам возбудителей, содержащихся в бактериальных лизатах, и секреторный IgA для развития эффективной местной иммунной защиты слизистой против основных возбудителей респираторных заболеваний. Поскольку бактериальные иммуномодулирующие препараты предназначены для стимуляции специфической защиты организма от патогенного воздействия тех микроорганизмов, антигенные субстраты которых входят в его состав, то это вакциноподобное действие сопровождается индукцией специфического ответа как местного, так и общего иммунитета. Они способны повышать общую резистентность организма, что позитивно сказывается на профилактическом эффекте при респираторных инфекциях.

Критерии перевода на стационарный этап лечения. Перевод на стационарный этап лечения целесообразно проводить при развитии осложнений: пневмонии, обструктивного синдрома, нарастании интоксикации, лихорадки, появлении признаков дыхательной недостаточности. Таким образом, лечение бронхитов должно быть комплексным, учитывающим этиологию заболевания, его тяжесть и характер течения. Таблица.Этиотропное назначение антибиотиков

Микрофлора	Антибиотики
Пневмококк	макролиды (кларитромицин).
Стрептококк	Амоксициллин, в т. ч. с клавулановой кислотой; цефалоспорины 1–2-го поколения; макролиды (кларитромицин).
Стафилококк	Амоксициллин, в т. ч. с клавулановой кислотой; цефалоспорины 1–2-го поколения; макролиды (кларитромицин); фторхинолоны; ванкомицин (при резистентности к метициллину).
Гемофильная палочка	Амоксициллин, в т. ч. с клавулановой кислотой; цефалоспорины 1–2-го поколения; макролиды (кларитромицин).
Легионелла	Макролиды (кларитромицин); фторхинолоны.
Микоплазма Хламидия	Макролиды (кларитромицин).

Примечание.
Невысокая эффективность защищенных пенициллинов и цефалоспоринов в терапии бронхита при отсутствии сопутствующих заболеваний может указывать на атипичную природу заболевания.

Случай из практики

На практике чаще всего возникают 3 типа ошибочного применения антибактериальных средств: запоздалое (спустя 4 ч от момента постановки диагноза) назначение у пациентов, например, с пневмониями; неадекватная стартовая терапия нетяжелых заболеваний, включающая резервные антибиотики; неоправданное назначение пациентам с вирусной инфекцией (чаще всего). Последнее демонстрирует приведенный ниже клинический случай.

Пациент Г., 1984 г. р., обратился в поликлинику с жалобами на недомогание, повышение температуры тела выше 38 °С, непродуктивный кашель, боль и першение в горле, насморк. При объективном осмотре: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, потливость повышена, температура 37,8 °С. При аускультации в легких выслушивается жесткое дыхание, единичные сухие свистящие хрипы, тоны сердца ритмичные, чистые, несколько приглушены.

Результаты исследования. Общий анализ крови: лейкоциты - 7,4×109, лимфоциты - 41%, эозинофилы - 4%, СОЭ - 19 мм/ч; анализ мочи без патологических изменений; рентгенография - усиление легочного рисунка, очаговых и инфильтративных теней не выявлено.

Диагноз: острый бронхит.

Пациенту назначено: амоксициллин по 0,5 г 3 раза в сутки, лазолван 0,03 г 3 раза в день.

Выдан больничный лист. Спустя 3 дня пациент повторно обратился в поликлинику для продления больничного листа. Сообщил, что температура снизилась до 37,3–37,0 °С, но пожаловался на появившийся приступообразный непродуктивный кашель, периодическое затрудненное дыхание, возникающее в ранние утренние часы. При аускультации легких выслушиваются сухие свистящие хрипы преимущественно в нижних отделах обоих легких. Выдано направление на спирограмму, выявлена умеренная обструкция дистальных бронхов, обратимая при проведении бронхолитического теста с сальбутамолом.

Диагноз : острый бронхит с явлениями бронхоспазма.

Пациенту отменен амоксициллин, назначены беродуал (по 1 вдоху 3 раза в сутки) на фоне приема лазолвана в прежней дозе, тайлол хот (симптоматически), фенкарол (0,025 г 2 раза в день), полоскание горла.

Продлен больничный лист. Через 4 дня пациент посетил поликлинику с жалобами на небольшое недомогание и редкий непродуктивный кашель. При аускультации легких хрипы не выслушивались, сохранялось жесткое дыхание. При проведении спирометрии выявлена легкая обструкция на уровне дистальных бронхов, обратимая. Рекомендовано продолжить прием беродуала по 1 вдоху 2 раза в сутки. Контрольная спирограмма - через 10 дней. Больничный лист закрыт .

Данный случай демонстрирует типичную, к сожалению, ошибку при назначении стартовой терапии у данной категории пациентов - применение антибактериальных средств при явлениях вирусной инфекции, которая является наиболее частой причиной острых бронхитов. Несмотря на правильно поставленный в данном случае диагноз, такая лечебная тактика усугубила у предрасположенного пациента явления бронхиальной гиперреактивности, которые выявлялись уже при первом обращении за медпомощью в виде сухих свистящих хрипов. Вероятно, повышенная реактивность бронхов была спровоцирована вирусной инфекцией и «поддержана» антибиотиком. Однако во время повторного посещения врач правильно оценил ситуацию и внес соответствующие поправки в схему лечения.

В дальнейшем у данного пациента необходимо проведение обследования с целью исключения бронхиальной астмы.

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Различные формы бронхитов существенно разнятся друг от друга по причинам возникновения, патогенезу и клиническим проявлениям.

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

• инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
• пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
• неуточненной;
• смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами . Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла. Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка. Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

• легионелла;
• микоплазмы;
• хламидии.

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Патогенез бронхита состоит из нервно-рефлекторного и инфекционного этапов развития болезни. Под действием провоцирующих факторов в стенках бронхов отмечаются трофические нарушения. Инфекционное заболевание начинается с адгезии инфицирующего патогена к клеткам эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей лёгких. При этом нарушаются локальные защитные механизмы, такие как фильтрация воздуха, увлажнение, очищение, снижается активность фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов.

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам , образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов. При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель. Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

• снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
• вирусные респираторные заболевания;
• очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
• аллергические заболевания;
• сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
• ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
• наличие трахеостомы;
• социально-неблагоприятные условия жизни;
• нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
• курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Клиника острого бронхита в начальной стадии проявляется признаками ОРЗ, насморком, общей слабостью, головной болью, незначительным повышением температуры тела, покраснением, першением в горле). Одновременно с этими симптомами возникает сухой мучительный кашель.

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни). Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко. При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов может повыситься незначительно. Велика вероятность появления С-реактивного белка, повышенный уровень сиаловых кислот, альфа 2-глобулинов.

Тип возбудителя определяют бактериоскопией экссудата лёгких или посевом мокроты. Для своевременного выявления закупорки бронхов или бронхиол проводят пикфлоуметрию или спирометрию.

При остром бронхите на рентгеновском снимке патология структуры лёгких обычно не наблюдается.

При остром бронхите выздоровление наступает через 10-14 дней. У пациентов с ослабленным иммунитетом болезнь отличается затяжным течением и может длиться более месяца. У детей наблюдаются более выраженные признаки бронхита, но переносимость заболевания у пациентов детского возраста более лёгкая, чем у взрослых.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный или обструктивный бронхит проявляются по-разному, исходя от длительности заболеваемости, вероятности возникновения сердечной недостаточности или эмфиземы. Хроническая форма болезни имеет те же разновидности, что и острая.

При хроническом бронхите отмечаются следующие клинические проявления болезни:

• повышенная секреция и выделение гнойной мокроты;
• свист во время вдоха;
• затруднённый дыхательный процесс, при прослушивании жёсткое дыхание;
• сильный мучительный кашель;
• чаще сухие хрипы, влажные при большом количестве вязкой мокроты;
• высокая температура;
• потливость;
• тремор мышц;
• изменение периодичности и продолжительности сна;
• сильные головные боли ночью;
• расстройства внимания;
• учащённое сердцебиение, повышение артериального давления;
• судороги.

Главным признаком хронического бронхита является сильный приступообразный лающий кашель, особенно утром, с обильным выделением густой мокроты. Спустя несколько дней с таким кашлем возникает болезненность грудной клетки.

Характер выделяемой мокроты, её консистенция, цвет, отличаются в зависимости от следующих видов хронического бронхита:

• катаральный;
• катарально-гнойный;
• гнойный;
• фибринозный;
• геморрагический (кровохарканье).

При прогрессировании бронхита пациента начинает беспокоить одышка даже без физических нагрузок . Внешне это проявляется синюшностью кожных покровов. Грудная клетка принимает вид бочонка, рёбра поднимаются до горизонтального положения, начинают выпирать ямки над ключицами.

В отдельную форму выделяют геморрагический бронхит. Болезнь носит необструктивный характер, течение многолетнее, отличительная черта – кровохарканье, обусловленное повышением проницаемости сосудистой стенки. Патология довольно редкая, чтобы установить диагноз, необходимо исключить другие факторы образования слизистого секрета лёгких с примесью крови. Для этого при бронхоскопии определяют толщину стенок кровеносных сосудов слизистой.

Фибринозная форма бронхита выявляется очень редко. Отличительная черта данной патологии – наличие фибриновых отложений, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена. Клиника проявляется кашлем, при отхаркивании слепков в виде бронхиального дерева.

Бронхит является распространённым заболеванием. При адекватной терапии имеет благоприятный прогноз. Тем не менее при самолечении велика вероятность развития серьёзных осложнений или перехода заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах, характерных для воспаления бронхов, необходимо обратиться к врачу.

Содержание статьи

Хронический бронхит - постоянное или рецидивирующее диффузное поражение слизистой оболочки бронхов с последующим вовлечением в процесс более глубоких слоев их стенки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функций бронхов, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с др. бронхолегочными процессами и патологией иных органов и систем.
По эпидемиологическим критериям Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты продолжается три месяца и более в году и не менее двух лет подряд.
По данным Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии (ВНИИП) МЗ в общей группе больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких хронический бронхит составляет 68,5 %. Чаще болеют мужчины (соотношение между мужчинами и женщинами 7:1), представители физтруда, связанного с частым охлаждением и переменой температурных условий.

Классификация хронического бронхита

Хронический бронхит по классификации ВНИИП МЗ относится к хроническим заболеваниям с преимущественным поражением бронхиального дерева диффузного характера.
Подразделяют следующие типы хронического бронхита: простой неосложненный, протекающий с выделением слизистой мокроты но без нарушений вентиляции; гнойный, проявляющийся выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения; обструктивный, сопровождающийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный, при котором гнойное воспаление сочетается с вентиляционными нарушениями обструктивного типа. Вопрос о целесообразности выделения аллергического бронхита как самостоятельной нозологической формы дискутируется. В отечественной литературе, особенно касающейся педиатрии, встречаются термины «астматический бронхит», «аллергический бронхит», «астматоидный бронхит». Зарубежные исследователи, хотя и не выделяют астматический бронхит (синонимы: астматоидный бронхит, псевдоастма, капиллярный бронхит) как отдельную нозологическую единицу, часто используют этот термин в педиатрической практике. В отечественной литературе описан аллергический бронхит, который характеризуется особенностями обструктивного синдрома (преобладание бронхоспазма), своеобразной эндоскопической картиной (вазомоторная реакция слизистой оболочки бронхов), особенностями бронхиального содержимого (большое количество эозинофилов), что не типично для др. форм бронхита. В настоящее время в отечественной медицине признано целесообразным обозначать эту форму бронхита (как и др. формы хронического бронхита обструктивного и необструктивного при их сочетании с внелегочными проявлениями аллергии и синдромом бронхоспастическим) как предастму.

Этиология хронического бронхита

Этиология хронического бронхита окончательно не установлена, включает много факторов. Основной причиной хронического бронхита считают токсико-хим. влияния: курение и вдыхание токсических веществ, загрязнение атмосферного воздуха, раздражающее воздействие производственной пыли, паров, газов. В прогрессировании хронического бронхита важную роль играет инфекция, однако ее значение как непосредственной и основной причины остается спорным. Наиболее распространено мнение о вторичном характере хронического инфекционно-воспалительного процесса, развивающегося в измененной слизистой оболочке бронхов. В этиологии воспалительного процесса общепризнана ведущая роль пневмококка (Streptococcus pneumonie) и гемофильной палочки (Haemophylis influenze). Активация воспалительного процесса вызывается преимущественно пневмококком. В отдельных случаях хронического бронхита является следствием неизлеченного острого бронхита инфекционной (чаще всего вирусной) природы - вторичнохронический процесс. Допускается возможность связи хронического бронхита у взрослых с хроническими респираторными заболеваниями детского возраста, которые могут быть началом хронического бронхита, протекающего латентно с прогрессированием в зрелом возрасте. Большинство зарубежных ученых отрицают существование хронического бронхита в детском и подростковом возрасте. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.

Патогенез хронического бронхита

При хроническом бронхите нарушаются секреторная, очистительная и защитная функции бронхов, увеличивается количество слизи (гиперфункция секреторных желез), изменяются ее состав и реологические свойства. возникает дефект транспорта (мукоцилиарная недостаточность) вследствие дегенерации специализированных реснитчатых клеток эпителия. Основным механизмом удаления трахеобронхиального секрета становится кашель. Застой слизи способствует вторичному инфицированию и развитию хронического инфекционно-воспалительного процесса, который усугубляется изменением соотношения между протеолитической активностью бронхиального секрета и уровнем сывороточных ингибиторов протеаз. При хроническом бронхите встречается как повышение количества ai-антитрипсина в сыворотке, так и его дефицит наряду с увеличением эластазной активности бронхиального секрета.
Защитная функция легких обеспечивается взаимодействием системного иммунитета и иммунитета местного Изменения местного иммунитета хаоактеризуются: снижением числа и функциональной активности макрофагов альвеолярных; угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов; дефицитом и функциональной недостаточностью лимфоцитов Т; преобладанием в бронхиальном содержимом бактериальных антигенов по сравнению с антибактериальными антителами; падением концентраций иммуноглобулина А секреторного в бронхиальном содержимом и иммуноглобулина А в сыворотке крови; уменьшением числа плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулин А, в слизистой оболочке бронхов при тяжелых формах хронического бронхита.
При длительном хроническом бронхите в содержимом бронхов увеличивается содержание иммуноглобулина G, что при дефиците секреторного иммуноглобулина А может иметь компенсаторный характер, однако длительное преобладание антител, относящихся к иммуноглобулинам Q, может усиливать воспаление в бронхах, активируя комплемента систему. В содержимом бронхов при хроническом бронхите (без сопутствующих аллергических проявлений) значительно повышена концентрация иммуноглобулина Е, что свидетельствует о преимущественно местном его синтезе и может рассматриваться как защитная реакция на фоне снижения уровня секреторного иммуноглобулина А, однако значительное нарушение баланса в уровнях иммуноглобулина А и иммуноглобулина Е может вызвать рецидив заболевания.
Изменения системного иммунитета характеризуются кожной анергией к антигенам, индуцирующим гиперчувствительность замедленного типа, снижением числа и активности лимфоцитов Т, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и антителозависимой клеточной цитотоксичности, уменьшением уровня лимфоцитов киллеров естественных, угнетением функции Т-супрессоров, длительной циркуляцией иммунных комплексов в высоких концентрациях, выявлением антиядерных антител фактора ревматоидного. дисиммуноглобулинемическим синдромом.
Антибактериальные антитела в сыворотке относятся в основном к иммуноглобулину М и иммуноглобулину G, в содержимом бронхов - к иммуноглобулину А, иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. Высокий уровень антибактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в содержимом бронхов свидетельствует о возможной их защитной роли. Считают, что значение аллергических реакций при хроническом бронхите мало, однако есть мнение о том, что в патогенезе Б х с синдромом преходящего нарушения проходимости бронхов принимают участие аллергические реакции немедленного типа
Нарушения локального и системного иммунитетов имеют характер иммунологической недостаточности вторичной, зависят от стадии процесса и наиболее выражены при гнойном хроническом бронхите. Однако этому противоречит значительное снижение многих параметров системного и локального иммунитетов на стадии ремиссии хронического бронхита.
Связь курения, токсико-хим. влияний, инфекции и нарушений местной защиты представляется следующим образом. Неблагоприятное воздействие курения и поллютантов приводит к дефектам местной защиты, что способствует вторичному инфицированию и развитию воспалительного процесса, который постоянно поддерживается продолжающейся инвазией микроорганизмов. Нарастающее повреждение слизистой ведет к прогрессирующему нарушению механизмов защиты.
Хотя в патогенезе хронического бронхита не предполагается значительная роль аллергических реакций, рассмотрение его этиологии, патогенеза, лечения важно для теоретической и практической аллергологии, так как у трети больных бронхиальной астмой хронический бронхит предшествует ее развитию, являясь основой формирования инфекционноаллергической предастмы. Обострение сопутствующего бронхита при астме бронхиальной инфекционно-аллергической - одна из основных причин ее рецидивирующего течения, длительных астматических статусов, хронической эмфиземы легких.

Патоморфология хронического бронхита

По уровню поражения выделяют проксимальный и дистальный хронический бронхит. Чаше всего при Б х. наблюдается распространенное неравномерное поражение крупных, мелких бронхов и бронхиол; бронхиальная стенка утолщается за счет гиперплазии желез, расширения сосудов, отека; клеточная инфильтрация слабая или умеренная (лимфоциты.). Обычно возникает катаральный процесс, реже - атрофический. Изменения в дистальных отделах происходят по типу простого дистального бронхита и бронхиолита. Просвет бронхиол увеличивается, скоплений лейкоцитов в стенке бронхов нет.

Клиника хронического бронхита

Для хронического бронхита характерно постепенное начало. Длительное время (10-12 лет) заболевание не влияет на самочувствие и работоспособность больного. Начало Б х. больные часто связывают с простудой, острыми респираторными заболеваниями, гриппом, острой пневмонией с затяжным течением. Однако по данным анамнеза кашель по утрам на фоне курения («кашель курильщика», предбронхит) предшествует явным симптомам хронического бронхита. Одышки и признаков активного воспаления в легких вначале нет. Постепенно кашель учащается, особенно в холодную погоду, становится постоянным, иногда уменьшаясь в теплое время года. Увеличивается количество мокроты, изменяется ее характер (слизисто-гнойная, гнойная). Возникает одышка, вначале при нагрузке, затем в покое. Самочувствие больных ухудшается, особенно в сырую, холодную погоду. Из физикальных данных наибольшее значение для диагностики имеют: жесткий характер дыхания (у 80% больных): рассеянные сухие хрипы (у 75%); ограничение подвижности легочного края при дыхании (у 54 %); тимпанический оттенок перкуторного тона; цианоз видимых слизистых оболочек. Клиника хронического бронхита зависит от уровня поражения бронхов, фазы течения, наличия и степени бронхиальной обструкции, а также осложнений. При преимущественном поражении крупных бронхов (проксимальный бронхит) отмечается кашель со слизистой мокротой, аускультативные изменения в легких или отсутствуют, или проявляются грубым, жестким дыханием с большим количеством разнохарактерных сухих хрипов сравнительно низкого тембра; бронхиальной обструкции кет. Процессу в бронхах среднего калибра свойственны кашель со слизисто-гнойной мокротой, сухие жужжащие хрипы в легких, отсутствие бронхиальной обструкции. При преимущественном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит) наблюдаются: сухие свистящие хрипы высокого тембра и бронхиальная обструкция, клиническими признаками которой служат одышка при физ. нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; пароксизмальный мучительный кашель с отделением небольшого количества вязкой мокроты; сухие свистящие хрипы во время выдоха и удлинение фазы выдоха, особенно форсированного. Обструкция бронхов всегда прогностически неблагоприятна, так как ее прогрессирование ведет к легочной гипертензии и нарушениям гемодинамики большого круга кровообращения. Обычно процесс начинается с проксимального бронхита, затем почти у двух третей больных к нему присоединяется дистальный.
По характеру воспалительного процесса различают катаральный и гнойный хронический бронхит. При катаральном хроническом бронхите отмечается кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации отсутствуют, обострения и ремиссии четко выражены, активность воспалительного процесса устанавливается только по биохим. показателям. При гнойном хроническом бронхите выявляются кашель с гнойной мокротой, перманентные симптомы интоксикации, ремиссии не выражены, активность воспалительного процесса II, IIIII степеней.
По клинико-функциональным данным выделяют обструктивный и необструктивный хронический бронхит. Для обструктивного хронического бронхита характерна одышка. Необструктивный одышкой не сопровождается, а нарушения вентиляции отсутствуют в течение многих лет («функционально стабильный бронхит»). Переходное состояние между этими формами условно обозначается как «функционально нестабильный бронхит». У больных таким бронхитом при многократном функциональном исследовании отмечаются лабильность показателей внешнего дыхания, их улучшение под влиянием лечения, преходящие обструктивные нарушения в период обострения.
Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, общими симптомами (утомляемость, слабость); температурa тела повышается редко, обычно до субфебрильной; часто наблюдаются озноб, потливость, особенно по ночам. Почти у трети больных отмечаются нервно-психические расстройства различной степени: неврастеноподобные реакции, астенодепрессивный синдром, раздражительность, вегетативные нарушения (слабость, потливость, тремор, головокружение).
Известен хронический бронхит с первоначальным поражением мелких бронхов, когда заболевание (дистальный бронхит) начинается с одышки (5-25 % случаев). При этом возникает предположение о первичном заболевании сердца. В мелких бронхах отсутствуют «кашлевые» рецепторы, поэтому поражение характеризуется только одышкой. Дальнейшее распространение воспаления на крупные бронхи вызывает кашель, выделение мокроты, болезнь приобретает более типичные черты.
Осложнения хронического бронхита - эмфизема легких, легочное сердце, легочная и легочно-сердечная недостаточности. Хронический бронхит прогрессирует медленно. От начала заболевания до развития тяжелой дыхательной недостаточности проходит в среднем 25-30 лет. Наиболее часто течение его рецидивирующее, с почти бессимптомными промежутками. Отмечается сезонность обострений (весна, осень). Выделяют несколько стадий хронического бронхита: предбронхит; простой необструктивный бронхит с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибров; обструктивный бронхит с распространенным поражением мелких бронхов; вторичная эмфизема; хроническое компенсированное легочное сердце; декомпенсированное легочное сердце. Возможны отклонения от этой схемы: первоначальное поражение мелких бронхов с выраженным обструктивным синдромом, формирование легочного сердца без эмфиземы.

Диагностика хронического бронхита

Диагностика хронического бронхита основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и функциональных данных.
Рентгенологически хронический бронхит характеризуется повышенной прозрачностью и сетчатой деформацией легочного рисунка, наиболее выраженными в средних и нижних отделах и обусловленными склерозом межацинарных, междольковых, межсегментарных перегородок. Может также утрачиваться дифференцировка корней легких, изменяться прикорневой рисунок. У трети больных выявляются признаки эмфиземы. На поздних стадиях у четверти больных развиваются анатомические дефекты бронхов, выявляемые бронхографией.
Функция внешнего дыхания на ранних стадиях хронического бронхита не изменена. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением ОФВ1 от 74 до 35 % должной величины, показателей пробы Тиффно - от 59 до 40%, снижением МВЛ, ЖЕЛ и динамической растяжимости, возрастанием ООЛ и частоты дыхания. При изучении динамики вентиляционных нарушений отдается предпочтение скоростным показателям (ОФВ1). На первых этапах хронического бронхита минимальная динамика ОФВ определяется не ранее чем через 8 лет. Среднегодовое снижение ОФВ1 у больных хроническим бронхитом составляет 46-88 мл (эта величина определяет прогноз заболевания). Часто ОФВ, падает скачкообразно. Преобладание проксимальной обструкции характеризуется увеличением ООЛ без возрастания ОЕЛ, периферической-значительным ростом ООЛ и ОЕЛ; генерализованной обструкции свойственно уменьшение ОФВ], увеличение бронхиального сопротивления, формирование эмфиземы легких. Функциональный компонент обструкции выявляется с помощью пневмотахометрни до и после введения бронхолитических средств.
Данные анализов периферической крови и СОЭ изменяются мало: могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение уровня гистамина и ацетилхолина (больше при обструктивном хроническим бронхитом) в сыворотке крови. У трети больных обструктивным хроническим бронхитом отмечается снижение антитриптической активности крови; при астматическом хроническим бронхитом увеличен уровень кислой фосфатазы в сыворотке крови. В случае развития хронического легочного сердца снижаются содержание андрогенов, фибринолитическая активность крови, концентрация гепарина.
С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса применяется комплекс лабораторных исследований: биохим. анализы, исследование мокроты и бронхиального содержимого.
Из биохим. показателей активности воспаления наиболее информативными считаются уровень сиаловых кислот, гаптоглобина и белковых фракций в сыворотке, содержание фибриногена плазмы. Рост концентрации сиаловых кислот выше 100 усл. ед. и белка в пределах 9-11 мг/л в мокроте соответствует активности воспаления и уровню сиаловых кислот в сыворотке. При хроническом бронхите увеличивается концентрация патогенных микроорганизмов, составляет 102-109 в 1 мл; на стадии обострения преимущественно выделяется пневмококк (а у 50 % больных он обнаруживается и на стадии ремиссии - скрытое течение воспаления); возрастают рН, вязкость мокроты и содержание в ней кислых мукополисахаридов; уровень лактоферина, лизоцима, секреторного ЙГ А и активность протеаз снижаются; активность ai-антитрипсина повышается. При цитологическом анализе мокроты у больных хроническим бронхитом обнаруживаются: скопления нейтрофилов, единичные макрофаги на стадии выраженного обострения; нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия - на стадни умеренного; преобладание клеток бронхиального эпителия, единичные лейкоциты, макрофаги на стадии слабого обострения. В бронхиальном содержимом (лаважная жидкость, полученная при фибробронхоскопии) больных хроническим бронхитом уровень фосфатидилхолина и лизофосфатидов снижен, а свободной фракции холестерина увеличен, соотношение сывороточного и секреторного иммуноглобулина А сдвинуто в сторону преобладания сывороточного, концентрация лизоцима уменьшена. В лаважной жидкости больных гнойным хроническим бронхитом преобладают нейтрофилы (75-90 %), количество эозинофилов и лимфоцитов незначительно и существенно не изменяется в процессе лечения, тогда как у здоровых лиц такая жидкость содержит только альвеолярные макрофаги (80-85 % У некурящих, 90-95 - у курящих) и лимфоциты. При аллергическом хроническим бронхитом в лаважной жидкости преобладают эозинофилы (до 40 %) и макрофаги. При катаральной форме хронического бронхита цитология лаважной жидкости зависит от характера секрета.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита

Обструктивный хронический бронхит необходимо отличать от астмы бронхиальной инфекционно-аллергической, обструктивного хронического бронхита с предастмой, хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни, рака леггих. Среди многочисленного контингента больных хроническим бронхитом имеются определенные группы, нуждающиеся в проведении особенно тщательного обследования: больные рецидивирующим гнойным бронхитом; больные с сочетанием синусита, среднего отита и рецидивирующего бронхита; больные хроническим бронхитом с синдромом нарушения всасывания в кишечнике. При дифференциальной диагностике этих состояний необходимо иметь в виду иммунодефицитные заболевания (дефициты антител). Хотя в данном случае характерны рецидивирующие инфекции (отиты, синуситы, упорные бронхиты) в детстве, симптомы могут впервые появляться только в молодом возрасте. Следует также иметь в виду дефицит ингибиторов протеаз в сыворотке.

Лечение хронического бронхита

Один из принципов - как можно более раннее лечение. Виды и методы терапии определяются формой хронического бронхита и наличием осложнений. На стадии обострения проводится комплексная терапия: противовоспалительная, десенсибилизирующая, улучшающая бронхиальную проходимость, секретолитическая. Противовоспалительные и антибактериальные средства включают сульфаниламиды пролонгированного действия, химиопрепараты-бактрим, бисептол, потесептил, антибиотики. Целесообразному выбору антибиотиков способствует микробиологическое исследование мокроты. На фоне антибактериальной терапии (назначение второго антибиотика после длительного курса первого) может наступить обострение заболевания, что часто является результатом активации др. возбудителя, резистентного к применяемому препарату. Препараты группы пенициллина активируют рост кишечной палочки, антибиотики широкого спектра - протея, синегнойной палочки, левомицитин - пневмококка (при обильном количестве гемофильной палочки). Последнее особенно важно, так как этиология хронического бронхита наиболее часто связана с пневмококком и гемофильной палочкой, у которых существуют антагонистические взаимоотношения. Обострение сопровождается разжижением мокроты и увеличением в ней количества микробов. Загустевание мокроты-косвенный признак успешного антибактериального лечения, однако в этом случае могут усилиться кашель, одышка и возникнет необходимость в бронхолитических и секретолитических препаратах.
Ввиду выраженных иммунологических нарушений в терапии хронического бронхита применяются средства, влияющие на иммунитет,иммунокорригирующая терапия (диуцифон. декарис, продигиозан, нуклеинат натрия), которая находится на стадии изучения и должна основываться на комплексной оценке системного и местного иммунитетов. В период обострения используются препараты у-глобулина, в частности антистафилококковый у-глобулин (5 мл два раза в неделю, четырешесть инъекций), при затяжном течении-стафилококковый анатоксин (0,05-0,1 мл подкожно с последующим увеличением на 0,1-0,2 мл в пределах 1,5-2 мл). Отмечено положительное влияние фактора переноса на течение заболевания. Показана эффективность продигиозана (полисахаридный комплекс из культуры Bacillus prodigiosae стимулирует в основном лимфоциты В, фагоцитоз, повышает устойчивость к вирусам), который рекомендуют при нарушениях продукции антител. При дисфункции фагоцитоза целесообразны препараты с фагоцитозстимулирующим действием (метилурацил, пентоксил); в случае недостаточности Т-системы применяется декарис.
Большое значение в комплексном лечении хронического бронхита имеют методы эндобронхиальной санации, различные виды лечебной бронхоскопии, кроме лаважа, редко дающего хорошие результаты. При тяжелых расстройствах дыхания одним из рациональных и эффективных способов лечения считается вспомогательная искусственная вентиляция легких в сочетании с медикаментозной терапией и оксигеноаэрозольтерапией, осуществляемых в специализированном отделении.
При наличии недостаточности антитриптической активности сыворотки не рекомендуются протеолитические ферменты. При развитии хронического легочного сердца с сопутствующим снижением уровня андрогенов и фибринолитической активности крови применяются анаболические стероиды, гепарин и средства, понижающие давление в легочной артерии.
Лечебно-профилактические мероприятия заключаются в: устранении вредного воздействия раздражающих факторов и курения; подавлении активности инфекционно-воспалительного процесса; улучшении легочной вентиляции и бронхиального дренажа с помощью отхаркивающих средств; устранении гипоксемии; санации очагов инфекции; восстановлении носового дыхания; курсов физиотерапии два-три раза в год; закаливающих процедур; ЛФК - «респираторной», «дренажной».

– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.